Dios no diseña basura

La afirmación de que el 98% del ADN humano era pura basura genética ha sido otro de los grandes paradigmas evolucionistas que se ha derrumbado recientemente. La coincidencia casual del número 98 (en el supuesto parecido entre humanos y chimpancés que ya se vio cómo quedaba reducido al 70% y en el pretendido porcentaje del ADN basura) parece haberle traído mala suerte al evolucionismo. Se trata de una cifra que ha estado tendiendo continuamente a la baja, en contra de los requerimientos darwinistas.

Ya en la década de los 50, el famoso genetista, J. B. S. Haldane, calculó que únicamente un reducido número de mutaciones podían haberse fijado permanentemente en la población humana, durante el tiempo que supuestamente habíamos evolucionado desde los simios.¹ Más tarde, a finales de los 60, el evolucionista Motoo Kimura reconoció también el problema planteado por Haldane y se dio cuenta de que la selección natural presentaba serias limitaciones. Con el fin de responder a esta dificultad, Kimura propuso su “teoría neutralista de la evolución molecular”² y sugirió que casi todo el genoma humano debía carecer de función y ser, por tanto, basura neutra o inservible.

Así, este ADN basura no necesitaría de la selección natural para su origen o su mantenimiento y podría acumular mutaciones neutras a un ritmo constante, convirtiéndose en un buen reloj molecular para medir el tiempo de la evolución. De manera que estos tres conceptos: ADN basura, evolución neutra y reloj molecular pasaron a ser los fundamentos principales de la teoría evolucionista moderna. Se suponía que, como no había mucha información útil en nuestro genoma, la selección natural sólo actuaba en el 2% del mismo ya que el resto era inservible. Por lo tanto, la suposición de que el 98% era ADN basura se convirtió en un argumento muy poderoso para sustentar la creencia de que el genoma humano había surgido por evolución al azar.

Durante cuarenta años, esta teoría del ADN basura ha sido considerada como un dogma académico que todos los estudiantes de biología y genética debíamos conocer y aceptar. Sin embargo, cuando se completó la segunda fase del Proyecto Genoma Humano (el denominado Proyecto ENCODE encargado de determinar qué proporción de ADN estaba activa), más de 400 científicos se dieron cuenta de algo inesperado. Casi todo el genoma humano, incluso el llamado ADN basura que no se traduce en proteínas, se transcribía activamente a ARN.³

Se vio que una sola letra típica de ADN perteneciente a cualquier gen se utilizaba para codificar un promedio de seis o más transcripciones diferentes en el ARN. Esto significa que cualquier cambio al azar en una sola letra del “ADN basura” puede afectar a múltiples procesos celulares independientes. Se descubrió que, aunque solamente poseemos alrededor de 22.000 genes, tales genes sintetizaban varios cientos de miles de proteínas diferentes. De manera que diversas partes de un mismo gen pueden actuar como bloques de construcción para elaborar muchas proteínas distintas. Algo parecido a lo que ocurre con las piezas del Lego. Todo esto implica la existencia de un complejo código de empalme de estas distintas partes de los genes. Y, además, que tal maquinaria de unión funciona a la perfección y está formada precisamente por lo que antes se creía que era basura del ADN.

Tales descubrimientos han cambiado nuestra imagen del genoma. Éste ya no se concibe sólo como un generador de proteínas sino como un complejo ordenador del ARN, capaz de realizar múltiples cambios dentro de lo que antes se llamaba ADN basura. Por su parte, las proteínas son productos elaborados por tales sistemas de computación de los ácidos nucleicos. En cualquier tramo del ADN humano existen muchos códigos que se superponen. Lo cual significa que cualquier cambio aleatorio de una letra o nucleótido podría estropear diferentes mensajes genéticos. Y esto, qué duda cabe, es una mala noticia para el evolucionismo ya que éste es incapaz de explicar el origen por azar y la conservación de tales códigos genéticos superpuestos.

La idea de que el 98% del genoma humano era basura inservible se ha demostrado falsa por las propias investigaciones genéticas. Casi todo nuestro ADN es importante y esencial para la vida. Negar esta realidad, como todavía hace cierto sector del evolucionismo, es como darse coces contra el aguijón. Tarde o temprano deberán enfrentarse a ello, porque lo cierto es que cuanto más conocemos sobre los múltiples niveles de complejidad que hay en la célula y el genoma, más difícil resulta aceptar que todo esto se generó por evolución. Es decir, solamente por mutaciones fortuitas y selección natural de las mismas. El colapso del mito del ADN basura es devastador para la teoría de Darwin.

Tal como reconoció el biólogo molecular de la Universidad de Houston, Donen Graur, ferviente evolucionista: “Si ENCODE tiene razón, entonces la evolución es incorrecta”.⁴ Esto es cierto, aunque él lo dijera intentando defender todavía el concepto de ADN basura. Pero si éste se derrumba, se lleva consigo también la idea de la evolución neutra y esto implica que la humanidad está degenerando poco a poco. El ADN basura se inventó por la necesidad de proteger a los genes funcionales de la pesada carga genética que suponían las numerosas mutaciones. Sin embargo, con el colapso de tal concepto, resulta que las mutaciones se acumulan en un genoma que es operativo o funcional. Éstas ya no pueden considerarse neutras sino “casi neutras” o “ligeramente perjudiciales”. Lo cual significa que la entropía genética, o el grado de desorden, va aumentado progresivamente en el genoma humano.

Además, la suposición evolucionista del reloj molecular se vuelve indefendible. Hay mucha más información en el genoma de lo que se puede explicar por medio de la selección natural. Los numerosos códigos y lenguajes que se superponen nunca podrían haberse originado por simple mutación/selección como propone la evolución. Y, en fin, la creencia en un antepasado común de hombres y chimpancés pierde credibilidad porque gran parte de su evidencia se basaba en la suposición de la existencia del ADN basura, que ahora se ha demostrado falsa.

En realidad, el argumento del ADN basura es una readaptación genética de la tesis decimonónica de los órganos vestigiales, que supuestamente habrían perdido su función original a lo largo de la evolución. De la misma manera que a tales vestigios anatómicos se les ha ido encontrando con el tiempo un función concreta, también está pasando lo mismo con el ADN basura.

Por ejemplo, tanto los seres humanos como los chimpancés y otros simios presentan el pseudogén de la beta-globulina, que supuestamente sería una versión defectuosa de un gen funcional del pasado. Desde el evolucionismo se dice que este error compartido prueba que simios y hombres descienden del mismo antepasado, en el que ocurrió dicho error. Esto parecía un buen argumento hasta que se descubrió que dicho pseudogén no es un error genético sino que posee un función concreta. Su ARNm regula a toda una familia de genes, actuando como un interruptor capaz de desactivar el gen de la globina en los embriones y activarlo en los adultos. Si está presente en humanos y simios es porque en todas estas especies realiza la misma función.⁵

Algo parecido está ocurriendo con el pseudogén de la vitamina C, que parece alterado tanto en el hombre como en otras especies, pero cuando se analiza la naturaleza de dicha alteración genética se descubre que es única para cada especie animal. Esto apunta a otra interpretación diferente. En vez de tratarse de un error genético compartido por diversas especies que sugeriría un antepasado común a todas ellas, como interpreta la evolución, evidenciaría en realidad la entropía o desorden genético que está ocurriendo continuamente en todas las especies.

Como ya se comentó en un trabajo anterior, el evolucionismo ha estado diciendo desde hace décadas que la ascendencia común entre humanos y simios venía demostrada por el cromosoma 2 humano. Se suponía que éste era el resultado de la fusión de dos cromosomas más pequeños del chimpancé. Pero esta explicación no es la única posible y, además, presenta serios inconvenientes. Es verdad que el ser humano tiene dos cromosomas menos que estos simios y que nuestro cromosoma 2 se parece a una combinación hipotética de los cromosomas 2a y 2b de ellos (el contenido de genes y patrones de bandas cromosómicas son similares). No obstante, esta similitud puede deberse tanto a un ancestro común como a un diseño común.

Lo cierto es que la hipótesis de que dos cromosomas de chimpancé se fusionaron en el cromosoma 2 del hombre nunca tuvo un apoyo científico riguroso e indiscutible. Su principal fundamento fue muy especulativo y la poca evidencia que supuestamente parecía apoyarla ha sido refutada recientemente, aunque muchos evolucionistas se nieguen a reconocerlo. En contra de lo que suele divulgarse popularmente, cuando se analiza meticulosamente el lugar del ADN humano donde se supone que se fusionaron los cromosomas del chimpancé, no se observan secuencias teloméricas auténticas (o sea, el ADN repetitivo que suele haber en los extremos de los cromosomas) sino un gen muy importante y activo llamado DDX11L2. Ni tampoco se observan las dos mitades de este gen humano en los extremos de los dos cromosomas del chimpancé.

En los extremos de los cromosomas 2A y 2B de los chimpancés se han encontrado grandes cantidades de un ADN específico (denominado satDNA) que está ausente en el cromosoma 2 del hombre.⁶ Desde el evolucionismo se asegura que este satDNA debió eliminarse durante la fusión. Pero, ¿cómo pudieron desaparecer aproximadamente 24Mb de ADN sin dejar rastro? Esto nadie lo ha explicado.

La idea de una fusión telomérica (cabeza-con-cabeza) surgió cuando el supuesto lugar de fusión fue clonado y secuenciado. Se vio entonces que en el cromosoma 2 humano había una huella, con una longitud de alrededor de unas 800 bases, en la región denominada 2q13.⁷ Una década después, los investigadores realizaron la secuenciación completa, descubriendo unos 614Kb de ADN que rodeaban el sitio de fusión.⁸ Se trataba de dos trabajos que pusieron de manifiesto toda una serie de problemas graves que contradecían completamente el modelo de la fusión.

En primer lugar, está el asunto de la falta de sintenia (u orden de los genes y similitud de la secuencia de ADN a lo largo del cromosoma) entre el chimpancé y la región de supuesta fusión en el cromosoma 2 humano. En realidad, este lugar de nuestro cromosoma está rodeado por una amplia gama de genes funcionales y supuestos pseudogenes que no se corresponden (no son homólogos) con los que existen en los extremos de los cromosomas 2A y 2B de los chimpancés. ¿Cómo explicar dicha anomalía? Al no poder encontrar ninguna similitud con estos simios, en cuanto al contenido de genes que rodean el sitio de la hipotética fusión, se dijo que “probablemente” tales genes habrían sido transferidos a otras partes del genoma después de la fusión.

En segundo lugar, la secuencia de fusión está altamente degenerada según se deduce de la escala de tiempo evolucionista. En los mencionados trabajos de Fan y colaboradores se reconoce que “sólo el 48% de las 127 repeticiones en RP11-395L14 y el 46% de las 158 repeticiones en M73018 son unidades TTAGGG o TTGGGG perfectas” y también “si la fusión ocurrió dentro de los telómeros, en una pequeña porción inferior a 6 Mya, ¿por qué el orden del sitio de fusión está tan degenerado?”. De manera que la supuesta secuencia de fusión no sólo es ambigua en sí misma, sino que además se restringe a una pequeña región de unas 800 bases de longitud.

Por último, uno de los descubrimientos más notables sobre este hipotético lugar de fusión, realizado también por Fan y sus colegas (2002b), fue su peculiar localización. Se hallaba dentro de un pseudogene (CHLR1), que actualmente se denomina el gen DDX11L2. Curiosamente en ese trabajo no se discutía de manera especial esta localización anómala, a pesar de que en los gráficos aportados se demostraba claramente que lo era. Actualmente, esta región del genoma humano se conoce mucho mejor gracias a los datos del proyecto ENCODE y se ha visto que el debatido sitio de fusión se halla, en realidad, en este gen funcional. Concretamente, se encuentra en el interior del primer intrón de la cadena negativa de un gen de la helicasa, que está implicado en una amplia variedad de procesos celulares. Y esto hace imposible que dicho lugar sea el producto de la supuesta fusión de telómeros que propone el evolucionismo.

En resumen, igual que ocurrió con los antiguos órganos vestigiales, cuando se profundiza un poco más en el ADN basura, se descubre que los argumentos darwinistas no son válidos. No estamos diciendo que todo nuestro ADN tenga que ser funcional. El genoma ha sido sometido a miles de años de mutaciones degenerativas. Es seguro que presenta elementos parásitos, desechos genéticos y funciones rotas o alteradas. Pero la mayor parte del mismo tiene que ser funcional pues, de lo contrario, ya nos habríamos extinguido como especie. Y, si esta enorme parte de nuestro ADN es compleja en información y funciona bien, entonces la evolución progresiva por mutación/selección se torna imposible por muchas razones. En cambio, el colapso del paradigma del ADN basura es lo que cabría esperar desde la perspectiva bíblica. ¡De ahí la conveniencia de que los cristianos conozcamos estas cosas!

Notas

1^ J. B. S. Haldane, 1957, “The Cost of Natural Selection”, Journal of Genetics 55, nº 3 (December 1957): 511-524.

2^ Motoo Kimura, 1968, “Evolution Rate at the Molecular Level”, Nature, 217 (February 17, 1968): 624-626.

3^ The ENCODE Project Consortium, “An Integrated Encyclopedia of DNA Elements in the Human Genome”, Nature, 489 (September 6, 2012): 57-74.

4^ Donen Graur, SMBE/SESBE Lecture on ENCODE & junk DNA (December 20, 2013), accessed November 24, 2014.

5^ Jeffrey P. Tomkins, 2013, “The Human BetaGlobin Pseudogene is Non Variable and Functional”, Answers Research Journal 6: 293-301.

6^ Ventura, M., et al., 2012, “The evolution of African great ape subtelomeric heterochromatin and the fusion of human chromosome 2”. Genome Research 22, nº 6:1036-1049.

7^ Ijdo, J. W., et al., 1991, “Origin of human chromosome 2: An ancestral telomere-telomere fusión”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 88, nº 20:9051-9055.

8^ Fan, Y., et al., 2002a, Genomic structure and evolution of the ancestral chromosome fusión site in 2q13-2q14.1 and paralogous regions on other human chromosomes”, Genome Research, 12, nº 11:1651-1662; Fan, Y., et al., 2002b, “Gene content and function of the ancestral chromosome fusion site in human chromosome 2q13-2q14.1 and paralogous regions”, Genome Research, 12, nº 11:1663-1672.