El ciego y el cojo que cruzan la calle (Behe)

A principios del presente año 2012, la revista Nature publicó un trabajo conjunto firmado por los equipos de C. Finnegan de la Universidad de Chicago y Joseph Thornton de la Universidad de Oregon. En dicho artículo se pretende evidenciar la capacidad creativa que teóricamente poseería la evolución darwinista y cómo ésto supondría un claro desafío a los postulados del Diseño Inteligente.

Thornton ha considerado que su trabajo representa una refutación para aquellos que apelan a “procesos sobrenaturales”. Supuestamente el artículo pretende ofrecer una solución para la justificación de la formación de una maquinaria más “compleja” a partir de otra maquinaria molecular antecesora, por procedimientos estrictamente darwinianos.

Casi inmediatamente, Michael Behe respondió con el siguiente artículo que reproducimos, aclarando el significado exacto de las especulaciones al respecto.

EL CIEGO Y EL COJO QUE CRUZAN LA CALLE
Michael Behe

Un hombre ciego guiando a un hombre cojo, cruzando con éxito la calle: Confirmando experimentalmente los límites de la evolución darwiniana.

Nunca pensé que ocurriría, pero en mi opinión, a Richard Lenski le ha salido un competidor por el título de “Mejor Científico en Experimentos Evolutivos”. Lenski, por supuesto, es el famoso tipo que ha venido cultivando la E. coli en su laboratorio de Michigan State durante 50.000 generaciones para seguir su proceso evolutivo. Su rival es Joseph Thornton de la Universidad de Oregon quien ha estado infiriendo las secuencias de antiguas proteínas y reconstruyendo (él dice “resucitando”) sus genes en laboratorio, para caracterizar las propiedades de esas proteínas y tratar de discernir cómo podrían haber evolucionado hacia versiones más modernas con propiedades diferentes.

Ya he escrito de forma positiva sobre ambos Lenski y Thornton anteriormente, cuyos trabajos muestran claros límites a la evolución darwiniana (aunque ellos operan en el marco de dicho modelo). El último trabajo de Thornton empieza a mostrar una convergencia tal con el de Lenski que dispara nuestra confianza en que ambos están yendo por el buen camino. En una reseña reciente ya apunté que todas las mutaciones ventajosas definidas, que Richard Lenski había observado en sus 20 años de experimentación, habían resultado ser de naturaleza degradativa, es decir, aquellas en las que un gen o una estructura de control genético, bien habían resultado destruidos o se habían vuelto menos efectivos. Las mutaciones fortuitas son fantásticas para degradar el material genético, lo que a veces resulta útil para un organismo. En su último trabajo también Thornton nos muestra la evolución de un sistema por degradación, aunque él opina que los cambios fueron neutrales más que ventajosos.


En el trabajo de Finnegan et al. (2012) “Evolución de la creciente complejidad en una máquina molecular” Thornton y sus colegas estudian un anillo de seis proteínas en una máquina molecular (que tiene además muchas otras partes) llamada V-ATPasa que puede bombear protones a través de una membrana. La maquinaria existe en todas las células eucariotas. En la mayoría de las especies eucariotas, sin embargo, el anillo hexamérico consta de cinco copias de una proteína (la llamaremos proteína 1) y una copia de otra proteína relacionada (que llamaremos proteína 2). En los hongos, sin embargo, el anillo consta de cuatro copias de la proteína 1, una copia de la proteína 2 y una copia de la proteína 3. La proteína 3 es muy similar en su secuencia a la proteína 1, por lo que Finnegan et al. (2012) proponen que las proteínas 1 y 3 están relacionadas por la duplicación de un gene ancestral y la subsiguiente modificación de los dos genes duplicados originalmente idénticos.

¿Cómo apareció esta proteína 3 en el anillo? La original proteína 1, presente en cinco copias en la mayoría de organismos, tenía ya la capacidad para enlazar con otras proteínas idénticas, para hacerlo a un lado de la proteína 2, más una capacidad adicional de enlazar en el lado opuesto de la misma proteína 2 (véase Finnegan et al. Figura 3). Los resultados de Thornton son consistentes con la idea de que, por azar, el gen de la proteína 1 se duplicara y se expandiera en la población. Estos eventos serían aparentemente neutrales, piensa el autor, no afectando a la capacidad adaptativa del organismo.

Eventualmente uno de los duplicados adquiriría una mutación degradativa, perdiendo la capacidad para enlazar con uno de los lados de la proteína 2. Esto no sería un problema porque la segunda copia del gen de la proteína 1 estaba intacta y podría enlazar con ambos lados de la proteína 2, de forma que un anillo completo podría formarse en todo caso. Esto también se haría extensivo por procesos de carácter neutral. Podría ocurrir por azar, que la segunda copia del gen adquiriera su propia mutación degradativa, no pudiendo ya enlazar con la otra cara de la proteína 2. Sin embargo, esto sigue sin ser un problema porque la primera copia mutante de la proteína 1 puede aún enlazar con la primera cara de la proteína 2, enlazar con unas copias más de su propio tipo, y luego enlazar con la proteína 3 que mantendría la capacidad de enlazar con el otro lado de la proteína 2. De esta forma, un anillo de seis componentes puede todavía ser formado. Aparentemente esto se extendería por procesos naturales hasta generalizarse en todo el reino de los hongos.

El trabajo de Finnegan et al. (2012) me llama la atención por su rigor y brillantez. No tengo razones para dudar de que los hechos pudieran haberse desarrollado de esta manera. Sin embargo, las implicaciones del trabajo en favor de un proceso evolutivo no guiado me parecen muy diferentes de lo que se ha aireado en ciertos medios. El punto más obvio es que, en consonancia con los trabajos de Lenski, éste es un proceso de evolución por degradación. Todas las partes funcionales del sistema estaban ya presentes antes de que las mutaciones fortuitas comenzaran su degradación. Por ello, no son de ninguna ayuda para los darwinistas que requieren de mecanismos capaces de construir nuevos sistemas funcionales. Más aún, a diferencia de los resultados de Lenski, el sistema mutante de Thornton y sus colegas ni siquiera es ventajoso; es neutral de acuerdo con los autores. Quizás, presintiendo el desacuerdo de los resultados con el darwinismo, el título del trabajo y de los informes en los medios enfatiza que la “complejidad” del sistema ha aumentado. Pero la complejidad por sí misma no ayuda a la vida; por el contrario, la vida necesita complejidad funcional. Uno puede decir si lo desea que un hombre ciego de nacimiento, mano a mano con un cojo, pueden moverse por el entorno de forma exitosa, recorriendo un itinerario más “complejo” que el de una persona sana. Pero ello ciertamente no es una mejora, y desde luego no nos aporta ninguna pista sobre cómo emergieron las funciones de la vista y la locomoción.

El trabajo de Finnegan et al. (2012) tiene conexiones con otros varios conceptos. En primer lugar su trabajo es un ejemplo perfecto de la idea de “subfuncionalización” de Michael Lynch, en la que un gen con varias funciones se duplica y cada duplicado pierde una concreta función en relación al original (Force et al. 1999). De nuevo, sin embargo, la cuestión de cómo aparecieron las múltiples funciones originalmente es obviada. Segundo, conecta de alguna manera también con el reciente trabajo de Austin Hughes (2011) en el que propone un mecanismo no selectivo para la evolución, abreviadamente “PRM” (plasticity-relaxation-mutation), en donde un organismo que presente caracteres de plasticidad, capaz de sobrevivir en diferentes entornos, se afianza en uno de ellos y pierde por mutación degradativa y deriva su plasticidad anterior. Pero de nuevo, ¿de dónde surgieron esas primitivas funciones? Da la impresión de que algunos notables investigadores están convergiendo en la idea de que la información para la vida estaba toda ella presente desde el inicio, y que la vida se diversifica perdiendo piezas de esa información. Este concepto es muy compatible con el Diseño Inteligente, pero no tanto con el darwinismo.

Por último, el último trabajo de Thornton y sus colegas apunta a fuertes limitaciones para la evolución neutralista que su propio trabajo contempla. Los pasos necesarios en el escenario propuesto por Finnegan et al. (2012) son pocos y simples: 1) una duplicación genética; 2) una mutación puntual; 3) una segunda mutación puntual. Ninguno de estos eventos es deletéreo. Cada uno de los eventos se generaliza en la población por deriva genética. Véase que las dos mutaciones puntuales no necesitan producirse de forma simultánea. Son independientes y pueden producirse en cualquier orden. Sin embargo, este escenario parece ser altamente infrecuente. Presumiblemente se ha producido un total de sólo una vez (es decir, 1) en los mil millones de años transcurridos desde la separación de los hongos del resto de eucariotas. Ocurrió solamente una vez en los hongos y un total ce cero veces en las restantes ramas eucariotas de la vida. Si el escenario fuese realmente tan fácil de alcanzar en la vida como lo es de describir por escrito, podríamos esperar que hubiese ocurrido muchas veces independientemente entre los hongos y al mismo tiempo también en el resto de ramas eucariotas.

No ha sido así. Por ello parece una buena conclusión el que tales escenarios neutralistas son mucho menos frecuentes de lo que algunos autores han propuesto (Gray et al. 2010; Lukes et al. 2011), y que escenarios neutralistas más complejos son muy improbables en la historia de la vida.

LITERATURA CITADA
Behe, M. J., 2010 Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptive Evolution.” Quarterly Review of Biology 85: 1-27.
Finnigan, G. C., V. Hanson-Smith, T. H. Stevens, and J. W. Thornton, 2012 Evolution of increased complexity in a molecular machine. Nature doi: 10.1038/nature10724.
Force, A., M. Lynch, F. B. Pickett, A. Amores, Y. L. Yan et al. 1999 Preservation of duplicate genes by complementary, degenerative mutations. Genetics 151: 1531-1545.
Gray, M. W., J. Lukes, J. M. Archibald, P. J. Keeling, and W. F. Doolittle, 2010 Irremediable complexity? Science 330: 920-921.
Hughes, A. L., 2011 Evolution of adaptive phenotypic traits without positive Darwinian selection. Heredity (Edinb.) doi: 10.1038/hdy.2011.97.
Lukes, J., J. M. Archibald, P. J. Keeling, W. F. Doolittle, and M. W. Gray, 2011 How a neutral evolutionary ratchet can build cellular complexity. IUBMB Life 63: 528-537