El desafío de la genómica

Todos los seres vivos están formados por células, unidad básica de la vida. Las células están rodeadas por una membrana de material graso. En el interior está toda la maquinaria que permite vivir a la célula. Esa maquinaria está formada por proteínas que se encargan de producir energía, mover la célula, dirigir su reproducción, etc.

I. EL DESAFÍO DE LA GENÓMICA
Las instrucciones (el genoma) para fabricar esas proteínas están en el centro de la célula, en el núcleo. Están escritas en una larguísima doble cadena de ADN, con un lenguaje químico que la célula es capaz de descodificar (el código genético). El ADN, está formado por sólo cuatro “ladrillos” químicos representados por sus iniciales, A, T, C, G. Cuando se necesita producir una determinada proteína, se copia una porción de ADN, un gen, conteniendo el mensaje específico para ello. Esa copia del gen es leída para formar, según sus instrucciones, una proteína. Las proteínas son también cadenas de “ladrillos” químicos llamados aminoácidos. Por cada tres nucleótidos se introduce un aminoácido: AUG?Met, CCG?Pro… De esta manera, la célula es capaz de leer el ADN para formar una proteína.

A principios de esta década se completó la secuenciación del genoma humano, por un consorcio público y otro privado. Y ha sido Francis Collins, el líder del consorcio público, un cristiano evangélico, admirador de C.S. Lewis y miembro de la asociación de científicos evangélicos ASA(70), quien, en 2006, desafió al creacionismo científico y al DI desde la genómica en su libro El lenguaje de Dios.(71) Por primera vez, podemos leer instrucciones en el ADN que dan lugar a los seres vivos. La teoría de la evolución ha sostenido que: (1) la presencia de imperfecciones en los seres vivos contradicen la idea de un diseño “perfecto” del organismo como un todo, y (2) las semejanzas entre diferentes seres indican parentesco y antepasados comunes.

Los críticos de la evolución han minimizado el primer punto, y respecto al segundo, sostienen que las semejanzas entre seres vivos no son prueba de un antepasado común, sino de un diseño común. Es importante señalar, a este respecto, que esta última posibilidad se complica cuando, como veremos, las semejanzas se extienden a “características arbitrarias” en el genoma: inserciones de virus, genes inactivados por mutaciones (pseudogenes), etc. Peculiaridades que no sería razonable sugerir que coincidan en genomas diferentes si no es por la existencia de antepasados comunes. Es importante destacar que las técnicas para reconstruir árboles evolutivos, analizando las semejanzas y diferencias en el ADN, se basan en principios simples y razonables. Una lógica parecida se emplea al analizar rutinariamente ADN en casos de paternidad, identificación de criminales, etc. Por ello, y a diferencia del creacionismo, Behe tiene claro la existencia de antepasados comunes entre los seres vivos:
“[…], La evidencia a favor de un origen común parece convincente. Los resultados de los experimentos modernos de secuenciación de ADN, […], muestran que algunos organismos lejanamente emparentados comparten características aparentemente arbitrarias en sus genes que no parecen tener otra explicación que el haber sido heredadas de un lejano antepasado común.”(72)
“Los mismos errores en el mismo [pseudo]gen en la misma posición de ambos el ADN humano y de chimpancé. Si un ancestro común sufrió inicialmente esos errores mutacionales y después dio lugar a esas dos especies modernas, eso explicaría muy bien por qué ambas especies los tienen hoy. Es difícil imaginar cómo podría haber una evidencia mejor del origen común de chimpancés y humanos.”(73)

¿Qué desvela el estudio del genoma humano y otros seres vivos? Tengamos en mente, en adelante, las dos ideas que señalé antes y preguntémonos: ¿Qué tipo de diseño se ve en el ADN? ¿Hay rastros en nuestro genoma de parentesco con otros seres?

I.1 CONTANDO CROMOSOMAS
El ADN de una célula se encuentra repartido en fragmentos, llamados cromosomas. El genoma humano está repartido en 23 pares de cromosomas, mientras que en los primates hay 24 pares. ¿Es esa una diferencia fundamental, una fosa infranqueable entre especies?

En palabras de Collins:
“La diferencia en el número de cromosomas parece ser consecuencia de dos cromosomas ancestrales que se unieron para generar el cromosoma humano 2. […].
[…] con la determinación de la secuencia completa del genoma humano, ha sido posible examinar el sitio preciso donde debe haber ocurrido esta propuesta fusión cromosómica. […] hay secuencias especiales en los extremos de todos los cromosomas de primates. Esas secuencias no ocurren generalmente en ningún otro sitio. Pero sí las podemos encontrar justo en el lugar donde la evolución habría previsto, en medio de nuestro fusionado cromosoma 2.”(74)

Quien se interese por el diseño de los seres vivos debería preguntarse, ¿indica esto un antepasado común a todos los primates con 24 pares de cromosomas, de los que dos se fusionaron en el linaje humano?

I.2 COMPARANDO CROMOSOMAS
Si comparamos cromosomas de varias especies, vemos que los genes no están repartidos de cualquier forma. Los genes que aparecen en cada cromosoma, y el orden en el que están, son sorprendentemente similares cuando estudiamos especies “semejantes”. Por ejemplo, en el cromosoma 1 de ratón vemos bloques similares a trozos de 6 cromosomas humanos. Más fascinante es que prácticamente todos los genes del cromosoma 17 humano se encuentran en el cromosoma 11 de ratón. Globalmente, más de un 90% de cada genoma reside en bloques equivalentes(75).

La comparación con cromosomas de primates es asombrosa. Al teñirlos, dan patrones de bandas que representan regiones con información similar. Esto no debe sorprender, pues el ADN humano es un 96% idéntico al de chimpancé.(76) ¿Estamos ante genomas independientes o ante una reorganización de la misma información?

I.3 COMPARANDO GENES
Al estar genes y proteínas formados por bloques químicos, es posible cuantificar con precisión su similitud. La proteína del citocromo c tiene los mismos 104 aminoácidos en el mismo orden en humanos y chimpancés. Con esos datos se generan árboles evolutivos; y como tenemos más de 20.000 genes, ha sido posible hacer multitud de árboles evolutivos que son generalmente consistentes entre sí y con otros datos.

Collins señala que esos árboles generados usando ADN, “no utilizan ninguna información del registro fósil, o de observaciones anatómicas de las formas de vida actuales. Aún así, su similitud con las conclusiones que se derivan de estudios de anatomía comparada de ambos, organismos existentes y restos fósiles, es sorprendente.”(77)

Debemos recordar que este método de estudio del pasado de un gen no es ninguna extraña técnica evolucionista. La misma lógica se usa, desde hace siglos, para reconstruir la historia de un texto (incluida la Biblia), comparando variantes en los manuscritos. Ante esto, preguntémonos ¿dan estos métodos un árbol de la vida válido?

I.4 GENES Y PSEUDOGENES
Estudiando genomas aparecen genes con defectos (pseudogenes) que los han dejado inutilizables. A veces, hay sólo una copia del gen, que está dañada en unas especies, pero es funcional en otras. Un ejemplo es el gen de la proteína(78) que fabrica vitamina C, que está dañada en varios primates, incluidos los humanos.

Otras veces hay copias defectuosas de genes funcionales debidas a duplicaciones imperfectas de ADN. Un ejemplo está en los llamados “clúster” de hemoglobina. La hemoglobina es una proteína que permite el transporte de gases en la sangre, a la que da su color rojo. Esta proteína es otro ejemplo de “máquina molecular”, formada por cuatro proteínas: dos de globina a y dos de ß (muy similares entre sí). Si vemos de dónde viene la globina ß, descubrimos un cluster con cinco genes similares. Pero entre medidas se encuentran también dos pseudogenes. Se puede ver su semejanza con los cinco genes funcionales, pero tienen mutaciones que impiden que produzcan proteínas. Comparando humanos y ratones, vemos que el número y orden de los genes se corresponde, un ejemplo más del parecido en la anatomía cromosómica.

Cuando el error genético es idéntico entre varias especies, se interpreta como que esas especies tuvieron un antepasado común que sufrió la mutación en cuestión, lo que permite construir árboles evolutivos que coinciden con los obtenidos por otras técnicas, como la anatomía comparada y los fósiles.(79)

Y hay más ejemplos, pues nuestro genoma contiene miles de pseudogenes. ¿Por qué hay genes y pseudogenes, en el mismo número y orden en varias especies?

I.5 GENOMAS DE ANIMALES Y PLANTAS REBOSAN VIRUS Y OTRAS “BASURAS”
Lo primero que se ve en muchos genomas es que el ADN con información para formar proteínas es mínimo. Sólo el 1.5% del genoma humano son genes (20.000-25.000) usados para dar proteínas. ¿Y el resto? Parte está ocupado por espaciadores, pseudogenes, secuencias que regulan los genes, satélites, microsatélites, etc. Los microsatélites son pequeñas secuencias, como ATG, repetidas decenas de miles de veces. Algunos sugieren una expansión en el número de copias en el linaje humano.

Pero lo sorprendente es que la mitad del ADN humano son ¡genes virales! Se trata de tipos de virus capaces de insertar sus genes entre los nuestros. Si eso ocurre en las células reproductoras, los genes virales pasan a nuestra descendencia.

Nuestro genoma tiene insertados cientos de miles de esos “elementos móviles”. La razón de su frecuencia es que, una vez en nuestras células, son capaces de copiarse e insertarse al azar por el genoma. A veces, alguno de ellos se inserta en un gen, produciendo una mutación. Todos somos supervivientes a esta continua lluvia de genes “saltarines” sobre nuestro genoma.

A veces se habla de “ADN basura”; pero los elementos móviles no son siempre dañinos, pueden ser útiles y, entonces, pasan a ser cruciales para el organismo. De hecho, la formación de placenta en el desarrollo embrionario de los mamíferos placentarios, se debe a que nos hemos apropiado de un gen de elementos móviles.(80)

El estudio del ADN que bordea sus puntos de inserción, y el hecho de que algunos elementos móviles tengan defectos idénticos, indica que estamos ante inserciones en posiciones equivalentes en el genoma,(81) lo que permite hacer árboles evolutivos.(82)

Si podría tener sentido desde el punto de vista del DI que genes equivalentes entre, por ejemplo, dos mamíferos, estén organizados de igual forma, sorprende que tanto mutaciones inactivantes que forman pseudogenes, como inserciones de elementos móviles, aparezcan en posiciones equivalentes. Más fascinante es el gen Per4(83), cuyos defectos indican que es un pseudogén. Pero, además, tiene un antiguo elemento móvil insertado en el centro. Sus descubridores buscaron Per4 en el genoma del mono Rhesus, y, en efecto, allí está, idéntico en un 92.8% al humano… ¡y el mismo elemento móvil insertado en el mismo sitio! ¿Por qué dos especies tienen pseudogenes iguales con el mismo elemento móvil integrado en el mismo sitio?

I.6 EL MENSAJE DE LA GENÓMICA
Queridos hermanos y hermanas, hasta aquí los hechos. Esto es lo que hay, así somos. Podemos especular sobre su interpretación; pero es absurdo negar los hechos y cerrar los ojos. Behe acierta aquí, la genómica apunta al parentesco entre especies.(84)

Según el DI, habría que suponer que, por ejemplo, el diseñador introdujo los clusters de la globina originalmente, y luego se acumularon ahí errores que llevan a la formación de microsatélites, pseudogenes, inserciones de elementos móviles, etc. Pero, ¿cómo se introdujeron esos clusters en todas las especies animales actuales? Si aceptamos los antepasados comunes, la globina podría haber sido introducida en algún remoto antepasado. Pero ¿hasta dónde deberíamos retroceder? Si la “inserción de diseño” ocurrió en un antepasado común que se remonta a un pez hace cientos de millones de años,(85) ¿estamos acaso ante un escenario diferente del evolutivo corriente? ¿No es esto una huida hacia atrás buscando un hueco para el diseñador?

Sin duda, si nos remontamos lo suficiente, siempre encontraremos ese hueco, pues no existe hoy en día una teoría, ni una hipótesis sólida, para explicar el origen de la vida y las primeras células. Pero para llegar a esa conclusión no necesitamos al DI, esto ya se sabía mucho antes. Tampoco Darwin tenía una teoría sobre el origen de la vida y la célula, lo que pretendía era explicar el origen de las especies.(86)

Próximo capítulo: Las alternativas apologéticas en las ciencias

Autor: Pablo de Felipe es doctor en Bioquímica, investigador, escritor y profesor de Ciencia y Fe en el Seminario SEUT
Esta serie se corresponde con la intervención del autor en el Fórum de Apologética 2008

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Referencias
70) Véase ref. 15.
71) Francis Collins. The language of God. Free Press, New York, 2006. Publicado en español como: ¿Cómo habla Dios? Ediciones Temas de Hoy. Madrid, 2007.
72) Michael J. Behe. The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism. Free Press, New York, 2007, capítulo I. Disponible en: http://www.northshire.com/siteinfo/bookinfo/0-7432-9620-6/0/.
73) Michael J. Behe The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism. Véase ref. 72, p. 71, 72.
74) Francis Collins. The language of God. Véase ref. 65, p. 138.
75) “Sinténicos” es la palabra técnica, Benjamin Lewin. Essential Genes. Pearson Prentice Hall, Upper Saddle River (NJ, USA), 2006, p. 66.
76) El número exacto es difícil de determinar, pues depende de lo que se compare: ¿sólo los genes o también las regiones espaciadoras? ¿Debemos contar las duplicaciones y las regiones faltantes en una de las dos especies o no? Las diferencias se han cuantificado desde alrededor de un 1% a un 6%. Para más detalles, véase Jon Cohen. 2007. Relative Differences: The Myth of 1%. Science 316:1836.
77) Francis Collins. The language of God. Véase ref. 65, p. 129.
78) L-gulono-?-lactone oxidase.
79) Graeme Finlay. 2003. Homo divinus: the ape that bears God´s image. Science and Christian Belief 15:17-40. Disponible en: http://www.scienceandchristianbelief.org/articles/finlay.pdf.
80) Jean-Louis Frendo y col. 2003. Direct Involvement of HERV-W Env Glycoprotein in Human Trophoblast Cell Fusion and Differentiation. Molecular and Cellular Biology 23:3566–3574. Anne Dupressoir y col. 2005. Syncytin-A and syncytin-B, two fusogenic placenta-specific murine envelope genes of retroviral origin conserved in Muridae. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102:725–730. Kathrin A. Dunlap. 2006. Endogenous retroviruses regulate periimplantation placental growth and differentiation. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103:14390–14395.
81) Graeme Finlay. Homo divinus: the ape that bears God´s image. Véase ref. 79.
82) Yuri B. Lebedev y col. 2000. Differences in HERV-K LTR insertions in orthologous loci of humans and great apes. Gene 247:265-277.
83) Anthony L. Gotter y Steven M. Reppert. 2001. Analysis of human Per4. Molecular Brain Research 92:19-26.
84) Las dificultades del creacionismo/DI para explicar los hechos aquí referidos se pueden ver en la página web de Michael Brown, Molecular History Research Center (http://www.mhrc.net/pseudogene3.htm) que tiene la honestidad de discutirlos en detalle y reconocer el problema.
85) No siempre la presunta “inserción” tendría que ser tan antigua. Varias rutas metabólicas aparecen únicamente en primates (e.g., the aromatization of quinic acid; C-Glucuronidation of pyrazolones; and carbamate acyl glucuronidation, véase John Caldwell. 1992. Species Differences in Metabolism and their Toxicological Significance. Toxicology Letters 64-65:651–659). Pero incluso en este caso, la “insercción” de información tendría que remontarse al origen de los primates, hace alrededor de 65 millones de años…
86) Como se ve claramente por en el párrafo final de su Sobre el origen de las especies (véase cita correspondiente a la nota 11).

	Artículos anteriores de esta serie:
	1		Diseño inteligente y alternativa apologética en la ciencia
	2		La polémica del Diseño Inteligente