Las bacterias resistentes a los antibióticos no confirman el darwinismo

El eminente biólogo evolucionista, Francisco J. Ayala, refiriéndose a la selección natural, afirma que ésta “es capaz de generar novedad al incrementar la probabilidad de combinaciones genéticas que de otro modo serían extremadamente improbables. La selección natural es pues un proceso creativo. No ‘crea’ las entidades componentes sobre las cuales opera (las mutaciones genéticas), pero produce combinaciones adaptativas que no podrían haber existido de otro modo.”¹ Con el fin de mostrar un ejemplo de esta evolución en acción, Ayala propone a las ubicuas bacterias Escherichia coli, muy abundantes en el intestino de algunos mamíferos así como en el de los humanos y, por lo tanto, asequibles conejillos de indias para experimentar.

En cualquier laboratorio de microbiología, resulta fácil realizar el siguiente experimento. Se colocan algunas de estas bacterias en una cápsula de Petri -vaso ancho, achatado y con tapa-, en la que hay un medio de cultivo nutritivo que les permite alimentarse y reproducirse bien. Se trata del aminoácido histidina. La multiplicación de los microorganismos -que se duplican cada veinte minutos- genera entre veinte y treinta mil millones de individuos en uno o dos días. Seguidamente, se añade al cultivo una gota del antibiótico estreptomicina. La mitad de las bacterias muere pero, al cabo de uno o dos días más, la población bacteriana vuelve a hormiguear con miles de millones de bacterias vivas. ¿Qué ha pasado? Ayala explica que en esa enorme población inicial cabría esperar que al menos doscientas o trescientas bacterias fueran resistentes a la estreptomicina “debido a mutaciones espontáneas”. Estos pocos centenares de bacterias que habrían sobrevivido a dicho antibiótico, volverían a generar después otros veinte mil millones de individuos resistentes a la estreptomicina.

Además se puede prolongar el experimento. Si estas células resistentes se trasladan a otro cultivo con estreptomicina pero sin la histidina que les sirve de alimento, la mayoría de las bacterias morirá. A pesar de todo, al cabo de uno o dos días, el cultivo volverá a estar repleto de células vivas. Esto se debe a que algunas eran portadoras de otra mutación espontánea que les permite vivir sin histidina. La selección natural habría producido, en dos etapas, bacterias resistentes a la estreptomicina y que, además, no requieren histidina para crecer y reproducirse. De la misma manera, generalizando las conclusiones de este experimento, después del largo proceso evolutivo que propone el darwinismo, tendríamos seres vivos con órganos y mecanismos que parecen “diseñados inteligentemente” pero que, en realidad, se deberían sólo al azar de las mutaciones y al poder creativo de la selección natural. Por tanto, la resistencia bacteriana a los antibióticos, que hace que éstos se vuelvan ineficaces con el tiempo, sería un buen testimonio en favor del darwinismo.

¿Es esta la única explicación lógica que puede darse a semejante fenómeno microbiano? Las mutaciones que obviamente se producen en las células bacterianas, ¿constituyen un buen ejemplo de evolución en acción, como asegura el doctor Ayala y, en general, el darwinismo? Yo creo que no. Cuando se realiza un análisis molecular detallado de los mecanismos genéticos implicados en esta resistencia a los antibióticos, se observa que la supuesta evolución bacteriana no es la que requiere el evolucionismo.

Existen dos maneras mediante las cuales las bacterias pueden obtener resistencia: primero, por adquisición de genes de otras bacterias mediante transferencia horizontal de plásmidos o de transposones; y en segundo lugar, por medio de las mutaciones al azar. Los plásmidos son como pequeños collares del citoplasma bacteriano formados por ADN diferente al del cromosoma de la bacteria, capaces de proporcionar la información necesaria para hacer cosas como, por ejemplo, ésta de resistir la acción destructora de determinados antibióticos. Una bacteria típica de E. coli suele contener dos o tres plásmidos. Éstos pueden transferirse de una bacteria a otra por conjugación (dos células se unen, intercambian material y se vuelven a separar). Decenas de estos plásmidos son capaces de moverse entre distintas especies de bacterias como si fueran códigos secretos de batalla escritos mediante tinta invisible. Algunos genes de plásmidos saltan y se insertan en el collar principal del cromosoma de la misma bacteria o de otra por medio de la conjugación. Los transposones, por su parte, son también elementos genéticos móviles que pueden integrarse en muchos puntos a lo largo del cromosoma bacteriano. Cuando las bacterias que habitan en nuestro interior están estresadas, como ocurre por ejemplo al tomar antibióticos para combatir una infección, algunas células usan estos genes saltarines para transmitirse la resistencia más rápidamente.

No obstante, el hecho de que una bacteria se una a otra y le pase los genes resistentes, no explica en absoluto cómo se han originado dichos genes por primera vez, sino únicamente su difusión entre las células bacterianas. Esos genes que se traspasan ya existían en otras bacterias anteriores. Por tanto, la transferencia horizontal no aporta ningún mecanismo genético que explique el origen de los genes de resistencia a los antibióticos.

En el segundo caso, el de las mutaciones aleatorias, la cosa cambia. Éstas pueden explicar la aparición de resistencia, como se ha podido comprobar, pero lo hacen por medio de procesos degenerativos -insisto- que son contrarios a lo que necesita el darwinismo. Lo que ocurre en cualquier mutación es un proceso que deteriora la célula y, aunque pueda resultar “beneficioso” para que ésta se vuelva resistente a un antibiótico, reduce o elimina otras funciones biológicas importantes de la misma. En ocasiones, sus proteínas de transporte se vuelven menos eficaces. Las porinas -proteínas en forma de anillo con un poro interno que encajan en las membranas celulares permitiendo así el paso de moléculas hidrófilas- resultan a menudo dañadas. Otras veces, es la capacidad de enlace de las proteínas la que se resiente. También puede disminuir la fuerza motriz protónica de la bacteria o cualquier otra actividad proteica implicada. Sin embargo, lo que necesita la teoría de Darwin es un mecanismo genético que no deteriore la célula sino que mejore su eficacia y funcionamiento. Si la evolución es “una descendencia común con modificación” -tal como la entiende la biología evolutiva-, es decir, que todo tipo de vida tiene un origen común del que ha descendido y, a partir de ahí, se va modificando progresivamente, entonces se necesita algo más que meros cambios de aspecto a costa de empeorar otras funciones precisas ya existentes. Es menester un mecanismo que explique el origen de todas las complejas funciones celulares, de los sistemas de regulación, transporte, especificidad enzimática, afinidad entre proteínas, etc. Y, desde luego, las mutaciones que generan resistencia a los antibióticos, aunque le salven la vida a la célula implicada y a su especie, no constituyen ningún ejemplo de dicho mecanismo genético. Además, se ha comprobado que a veces, en ausencia del antibiótico, la resistencia revierte.

Cualquier cambio en la secuencia del ADN que reduzca o anule un determinado sistema celular que funciona perfectamente no puede esgrimirse como generador de diversidad biológica. Una mutación que, aunque casualmente aporte inmunidad frente a un antibiótico, estropee además sofisticados mecanismos de la célula, no puede explicar la clase de transformación necesaria para que un animal que no vuela se transforme en una ave. ¿Se puede aceptar, por ejemplo, que la complejidad del cerebro humano haya evolucionado de otros cerebros más simples sin conciencia, sólo mediante mutaciones degenerativas como las de las bacterias resistentes, por mucho que la selección natural haya jugado con ellas? El precio que pagan las bacterias por defenderse de los medicamentos es demasiado alto como para ser el principal mecanismo de la evolución. Perder una buena parte de sus dotes adaptativas, cada vez que se enfrentan a un nuevo antibiótico y sin reponerlas después, no puede ser el camino de mejora gradual requerido por el darwinismo.

El microbiólogo, Kevin L. Anderson, ofrece una lista de catorce antibióticos específicos² -entre los que figuran el cloranfenicol, la eritromicina, la ampicilina y la estreptomicina-, cuyo poder destructivo sobre las bacterias ha sido superado por éstas gracias a mutaciones aleatorias. En dicho listado se especifica además los perjuicios fisiológicos sufridos por tales bacterias resistentes, que van desde la pérdida de actividades enzimáticas concretas o de funciones específicas de ciertas proteínas reguladoras, interrupciones del proceso de la división celular, pérdida de porinas, reducción de la afinidad al ARNr 23S, pérdida de afinidad a la ARN-polimerasa, etc. Todo esto significa que tales mutaciones no proporcionan un mecanismo que explique el origen de tales funciones, sino únicamente su pérdida o deterioro. No se observa que ninguno de tales cambios moleculares al azar en las moléculas de las bacterias creen estructuras más complejas, ni orgánulos citoplasmáticos más sofisticados, sino todo lo contrario. Se obtiene resistencia estropeando la estructura terciaria de proteínas o enzimas complejas que cumplían perfectamente con su función original. Y esto no es un buen ejemplo de evolución en acción sino, más bien, de degeneración o deterioro de estructuras complejas que ya existían y funcionaban perfectamente.

No obstante, el darwinismo requiere mutaciones que expliquen el origen de los complejos mecanismos celulares, tales como los diversos sistemas de transporte, la división celular, la fuerza motriz protónica, el origen del ADN, el ARN y el código genético, etc. Decir que las mutaciones bacterianas, generadoras de resistencia a los antibióticos, son un ejemplo del mecanismo darwinista es como afirmar que el derribo de un tabique explica cómo se construyó la casa. Aunque el hecho de tener un comedor más amplio, a costa de perder un dormitorio adyacente, pueda verse como un beneficio para sus moradores, tirar al suelo una pared nunca será ejemplo de cómo se hizo la vivienda. Pues bien, con estas mutaciones de las bacterias ocurre lo mismo ya que no proporcionan cambios genéticos precisos para la “descendencia común con modificación”.

Sin embargo, coinciden bien con las previsiones del diseño inteligente que, como es sabido, propone una mayor complejidad inicial que disminuye, mediante las mutaciones, a un nivel de deterioro o menor complejidad. Las bacterias no son los únicos organismos diseñados para mutar y lograr así sobrevivir. Esto lo hacen también los insectos resistentes a pesticidas fabricados o los virus como el del sida, la gripe y muchos otros que mutan frecuentemente. El rico potencial genético natural de los seres vivos está pensado para variar y adecuarlos al entorno, permitiéndoles superar muchos de los retos que éste pueda generarles. Tal es el significado de las mutaciones que producen resistencia natural en virus y microbios, contra los venenos que les prepara el hombre, en esta incesante lucha por sobrevivir que se lleva a cabo en el presente mundo sometido al mal.

No obstante, tanto las bacterias como los virus, por mucho que hayan mutado a lo largo de milenios, siguen siendo bacterias o virus y, aunque se los clasifique en numerosos grupos, no salen de su cuadro estructural que poseen desde la noche de los tiempos. Tal como reconoce el bacteriólogo evolucionista, Alan H. Linton, de la Universidad de Bristol (Inglaterra), después de más de ciento cincuenta años de investigación bacteriológica, no hay pruebas concluyentes de que una determinada especie bacteriana se haya convertido en otra distinta. ³ Por supuesto, a pesar de las hipótesis al respecto, tampoco hay pruebas de la supuesta evolución de las células procariotas (bacterias) a las eucariotas (células con núcleo propias de los vegetales y animales). Proponer la resistencia natural de las bacterias a los antibióticos, como uno de los mejores ejemplos del mecanismo evolutivo en acción, pone de manifiesto que las evidencias en favor del darwinismo no son tan fáciles de encontrar como habitualmente se cree.

1^ F. J. Ayala, Darwin y el Diseño Inteligente, Alianza Editorial, Madrid, 2007, p. 70.

2^ K. L. Anderson, Is Bacterial Resistance to Antibiotics an Appropriate Example of Evolutionary Change?, C.R.S.Q., Vol. 41(4) 318-326, marzo, 2005.

3^ https://www.timeshighereducation.co.uk/books/scant-search-for-the-maker/159282.article